目的:通过动态观测急性一氧化碳(CO)中毒后血浆高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)含量的变化,探讨HMGB-1与迟发性脑病发生的相关性及可能作用机制。方法:普通级健康家兔24只,随机分为对照组、急性CO中毒迟发性脑病组(模型组)和正丁酸钠预处理组(干预组),每组各8只。家兔腹腔连续间隔注射高纯CO气体制备急性CO中毒迟发性脑病模型,造模结束后1、3、6、12、24 h及3、7、14、21天各时间点分别耳缘静脉采血检测HMGB-1含量。结果:血浆HMGB-1含量,在造模结束3 h,模型组与对照组比较,差异有统计学意义(P < 0.05),6 h至21天,模型组较对照组差异均有统计学意义(P < 0.01),而干预组较对照组差异无统计学意义(P > 0.05);在造模结束6 h至21天,染毒家兔(模型组与干预组)最终形成迟发性脑病组较未形成组差异也均有统计学意义(P < 0.01)。结论:早期血浆HMGB-1含量与迟发性脑病的发生呈高度相关,且HMGB-1在迟发性脑病的形成过程中发挥至关重要的作用。

目的: 观察正丁酸钠对急性CO中毒后家兔血液循环的影响,探讨其脑保护的可能作用机制。方法: 取24只普通级健康家兔,随机分为正常对照组、急性CO中毒组(模型组)和急性CO中毒正丁酸钠预处理组(干预组),每组8只。家兔腹腔注入高纯CO气体制备急性CO中毒模型。干预组在家兔造模前10 min经耳缘静脉注射500 mg/kg正丁酸钠。造模后第7天检测血液流变学及血小板聚集率指标。结果: 模型组血液流变学及血小板聚集率各指标较对照组差异均有统计学意义(P <0.01),干预组血液流变学和血小板聚集率各指标均较模型组下降(P < 0.05~P < 0.01),而干预组较对照组差异无统计学意义(P > 0.05)。结论: 正丁酸钠可明显改善急性CO中毒引起的血液循环障碍,其作用机制极可能是通过抑制核因子-κB信号转导途径发挥抗炎效应,阻断炎症-凝血网络,从而改善血液循环而发挥脑保护作用。